L'autisme résulterait d'un excès de synapses, les connexions nerveuses dans le cerveau, selon une recherche qui pourrait déboucher sur un traitement de ce syndrome complexe dont les causes restent mystérieuses.
Cette surabondance de ces branchements entre les neurones résulte d'un mauvais fonctionnement du mécanisme d'élimination des synapses inutiles.
Des chercheurs de l'Université de Columbia à New York sont parvenus à rétablir ce mécanisme cérébral "d'élagage des synapses" chez des souris modifiées génétiquement pour simuler l'autisme. Pour cela, ils ont bloqué avec de la rapamycine, anti-proliférant, l'action de la protéine mTOR qui régule chez les mammifères la prolifération cellulaire.
Ils ont ainsi éliminé des symptômes typiques de l'autisme chez ces rongeurs comme le fait d'éviter les contacts avec les autres. Leurs travaux sont parus cette semaine dans la dernière édition de la revue Neuron.
"Nous avons pu traiter ces souris après l'apparition des symptômes (...) et à partir de cette recherche il serait tout à fait possible, mais pas certain, d'obtenir les mêmes résultats chez des patients après qu'ils aient été diagnostiqués du syndrome", a expliqué vendredi à l'AFP le professeur David Sulzer, un neurobiologiste de l'Université Columbia, principal auteur de ces travaux.
Il relève que ce dysfonctionnement paraît se développer après la naissance ce qui est "potentiellement une bonne nouvelle".
Un enfant sur 68 aux Etats-Unis est atteint d'une forme d'autisme, selon les dernières estimations du gouvernement fédéral. En se développant, le cerveau d'un nouveau-né produit une énorme quantité de synapses par lesquelles les neurones transmettent et reçoivent des signaux.
Mais durant l'enfance et l'adolescence le cerveau normal commence à élaguer une partie de ces connexions de manière à ce que ses différentes parties puissent se développer sans être submergées par un excès de signaux qui créent une confusion, expliquent les neurologues.
Les auteurs de cette dernière recherche ont découvert cette surabondance de synapses chez des autistes en analysant des tissus du cortex cérébral, siège des fonctions neurologiques supérieures, provenant du cerveau de 48 jeunes âgés de 2 à 20 ans au moment de leur décès dont 26 souffraient d'autisme et 22 étaient normaux.
Ils ont constaté qu'un jeune de 19 ans sans autisme avait typiquement 41% moins de synapses qu'un jeune enfant.
Mais un sujet autiste du même âge en avait seulement 16% de moins. Ces neurologues notent aussi qu'une surabondance de synapses accroît le risque d'épilepsie vu qu'il y a plus de signaux électriques dans le cerveau.
L'équipe du professeur Sulzer a également découvert des biomarqueurs et des protéines dans le cerveau des enfants et adolescents autistes qui indiquent un dysfonctionnement du mécanisme d'élimination des cellules endommagées et vieillissantes, appelé autophagie.
Sans cela, l'élagage des synapses ne peut se produire. Le professeur Sulzer estime possible de mieux adapter la rapamycine (utilisée chez les souris pour rétablir l'élagage des synapses, ndlr) pour traiter certains autistes afin de minimiser les effets secondaires.
La rapamycine est aussi un immunosuppresseur utilisé contre le rejet d'organe greffé.
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