Un traitement a permis pour la première fois de nettement réduire la progression de la dégénérescence maculaire, principale cause de cécité après 60 ans, selon les résultats d'un essai clinique présentés le 21 juin 2017 dans la revue américaine Science Translational Medicine. Cette étude clinique de phase II a porté sur 129 patients, pendant 18 mois, pour évaluer l'innocuité et l'efficacité de l'anticorps Lampalizumab des laboratoires helvétiques Roche. Deux essais cliniques de phase III, avec 936 malades, ont débuté récemment. Les résultats devraient être connus en 2019.
Vieillissement progressif des neurones
La dégénérescence maculaire est une affection qui touche la macula -partie centrale de la rétine-, indispensable pour lire, écrire et reconnaître des visages. Elle résulte d'un vieillissement progressif des neurones photorécepteurs qui captent la lumière et la transforment en signaux transmis au cerveau. Le Lampalizumab cible un mécanisme de défense immunitaire particulier lié à cette dégénérescence incurable. L'étude de phase II a montré une réduction de 20% de la progression des lésions avec une injection mensuelle de Lampalizumab. 57% des porteurs d'un certain marqueur génétique (CFI+) ont bénéficié d'une réduction de 44%. Mais pour ceux porteurs d'un autre trait génétique (CFI), le traitement n'a eu aucun effet. Aucun effet secondaire sérieux n'a été constaté, ont souligné les chercheurs.
20% des cas de cécité
« La dégénérescence maculaire affecte environ cinq millions de personnes dans le monde, dont plus d'un million aux Etats-Unis, et est responsable de 20% des cas de cécité dans les pays développés », précise Erin Henry, responsable de la recherche médicale de la division ophtalmologie de Genentech, filiale américaine de Roche. « Il n'y a actuellement aucun traitement efficace ou autorisé par l'Agence américaine du médicament contre cette pathologie et nous espérons que les deux essais cliniques (phase III) en cours vont démontrer le potentiel du Lampalizumab pour traiter ces malades », ajoute-t-elle.