Traitement prometteur contre la sclérose en plaques

WASHINGTON, 23 oct 2008 (AFP) -

"La capacité de cet anti-cancéreux (Alemtuzumab) est sans précédent pour favoriser la réparation du cerveau", souligne le Dr Alasdair Coles, professeur de neurologie clinique à l'Université de Cambridge (Grande-Bretagne) qui a coordonné de nombreux aspects de l'essai clinique de phase 2.
"Nous avons constaté que le traitement, s'il est administré suffisamment tôt, peut efficacement arrêter la progression de la maladie et restaurer les fonctions perdues en induisant la réparation des tissus cérébraux endommagés", souligne-t-il
Selon ce neurologue, "Alemtuzumab est le traitement expérimental contre la sclérose en plaques le plus prometteur". "Nous espérons que ces résultats seront confirmés par un essai clinique de phase 3, c'est-à-dire un certain degré de guérison des effets encore considérés comme irréversibles" de cette maladie.
De nombreux participants à l'essai clinique de phase 2 traités avec Alemtuzumab ont effectivement recouvré une partie des fonctions physiques perdues en étant moins handicapés trois ans après le début du traitement.
Cette étude, financée par la firme américaine de biotechnologie Genzyme et le laboratoire allemand Bayer Schering Pharma AG, a ainsi montré qu'Alemtuzumab a réduit le nombre d'attaques chez des patients souffrant de sclérose en plaques de 74% supplémentaires par rapport à ceux traités avec l'interferon beta-1a, la thérapie actuelle la plus efficace contre cette maladie.
Encore plus important, l'Alemtuzumab réduit de 71% supplémentaires le risque cumulé d'incapacité résultant de la sclérose en plaques.
L'essai clinique a été conduit sur 334 patients souffrant de sclérose en plaques à un stade précoce et qui n'avaient pas été traités précédemment.
Une partie de ces malades ont tout d'abord pris une ou deux doses d'Alemtuzumab par intraveineuse pendant cinq jours et le même traitement a été répété douze mois plus tard pendant trois jours. Un autre groupe témoin a reçu des injections d'interferon beta-1a trois fois par semaine.
Les patients ont été suivis pendant trois ans pour déterminer l'efficacité des deux traitements aussi bien que leurs effets sur leur incapacité.
Maladie chronique provoquée par un dérèglement du système immunitaire, la sclérose en plaques provoque la démyélinisation des fibres nerveuses de la substance blanche du système nerveux central (cerveau, moelle épinière et nerf
optique) et la formation de plaques de sclérose causant notamment une paraplégie spasmodique.
La sclérose en plaques touche près de 400.000 personnes aux Etats-Unis et plusieurs millions dans le monde.
Ses symptômes peuvent comporter une perte de capacité physique, des problèmes de vision, de contrôle de la vessie et une diminution des capacités intellectuelles.

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