Et si la maladie d'Alzheimer cachait aussi une histoire de sucre ? Depuis plusieurs années, des chercheurs étudient les ressemblances entre certains mécanismes du diabète de type 2 et ceux observés dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer. Au cœur de cette piste : l'insuline, une hormone essentielle à la régulation du glucose, mais qui intervient aussi dans le fonctionnement des neurones et les mécanismes de mémoire.
Le diabète de type 2, maladie métabolique caractérisée notamment par une résistance à l'insuline (et non auto-immune comme le diabète de type 1), est associé à un risque accru de troubles cognitifs et de démence. Plusieurs études épidémiologiques ont montré que les personnes vivant avec un diabète de type 2 présentent davantage de risques de développer une démence que les personnes non diabétiques. C'est le cas d'une étude de cohorte majeure de l'université d'Utrecht publiée en 2013 dans The Lancet, qui a établi un score de risque de démence à 10 ans pour les patients diabétiques. Ce lien ne signifie toutefois pas que le diabète provoque systématiquement Alzheimer : la maladie résulte d'une combinaison complexe de facteurs liés à l'âge, à la génétique, à la santé cardiovasculaire et au mode de vie.
Pourquoi parle-t-on de « diabète de type 3 » ?
L'expression « diabète de type 3 » a été popularisée notamment par les travaux de la chercheuse américaine Suzanne M. de la Monte, professeure à l'université Brown, qui a avancé l'hypothèse d'une résistance à l'insuline dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer. Attention toutefois : le diabète de type 3 n'est pas un type de diabète officiellement reconnu par les autorités médicales. Il ne correspond pas à une maladie diagnostiquée en consultation, comme le diabète de type 1 ou le diabète de type 2. Il s'agit d'un concept utilisé dans la recherche pour décrire certains mécanismes biologiques possibles impliquant l'insuline et le cerveau.
Un cerveau qui utiliserait moins bien son énergie ?
Le cerveau consomme une grande quantité de glucose, son principal carburant énergétique. Pour fonctionner correctement, les neurones ont besoin d'un apport régulier en énergie et d'une bonne capacité à utiliser ce glucose. Dans la maladie d'Alzheimer, plusieurs recherches suggèrent une diminution de l'utilisation du glucose par certaines régions cérébrales, ainsi qu'une perturbation des voies de signalisation de l'insuline. Cette résistance à l'insuline cérébrale pourrait participer à différents phénomènes impliqués dans la maladie, comme l'inflammation, le stress oxydatif ou certaines anomalies liées aux protéines bêta-amyloïde et tau. Mais les scientifiques restent prudents : il n'est pas établi que cette résistance à l'insuline soit une cause directe de la maladie d'Alzheimer. Elle pourrait également apparaître en conséquence des mécanismes neurodégénératifs.
Une piste thérapeutique, mais encore expérimentale
Ces recherches ont ouvert de nouvelles pistes, dont celle de l'insuline administrée par voie nasale. L'objectif est de stimuler les mécanismes liés à l'insuline dans le cerveau tout en limitant les effets métaboliques généraux observés avec une administration classique. Plusieurs essais cliniques randomisés ont évalué cette approche. Une étude publiée dans JAMA Neurology a notamment testé l'insuline intranasale chez 289 personnes présentant un trouble cognitif léger ou une maladie d'Alzheimer débutante. Elle n'a pas montré d'amélioration significative des capacités cognitives ou fonctionnelles par rapport au placebo après la période d'étude. D'autres travaux suggèrent un potentiel, mais les résultats restent insuffisants pour considérer cette approche comme un traitement validé de la maladie d'Alzheimer.
Préserver la santé métabolique pour préserver l'autonomie
Si le « diabète de type 3 » reste une hypothèse de recherche, le lien entre santé métabolique et santé cérébrale est aujourd'hui un axe majeur d'étude. Un diabète de type 2 bien pris en charge, une activité physique adaptée, une alimentation équilibrée et le contrôle des facteurs cardiovasculaires peuvent contribuer à réduire les risques de complications et à préserver la qualité de vie.
Pour les personnes confrontées à des troubles cognitifs ou à une perte d'autonomie, l'enjeu reste aussi le repérage précoce, l'accompagnement médical et l'adaptation du quotidien. Plutôt que de résumer Alzheimer à un « diabète du cerveau », les chercheurs cherchent à mieux comprendre les interactions entre métabolisme, vieillissement et fonctionnement cérébral afin d'ouvrir de nouvelles voies de prévention et de prise en charge.
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